肺表面活性物质治疗足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床疗效观察

目的对肺表面活性物质治疗足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床效果进行观察,为临床治疗提供指导。方法本次研究选择我院在2010年1月至2012年12月之间收治的足月新生儿呼吸窘迫综合征患者90例为研究对象,随机划分为观察组与对照组患者各45例,两组均给予常规机械通气治疗,观察组患者在此基础上加用肺表面活性物质进行治疗,对两组治疗效果进行观察及对比分析。结果观察组患者治疗有效率显著高于对照组,且血气指标改善情况显著优于对照组,对比差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规机械通气的基础上,加用肺表面活性物质治疗足月新生儿呼吸窘迫综合征,可以明显提高治疗有效率,改善血气功能,值得在临床进行推广应用。     

脱氧核苷酸钠注射液联合甘草酸二铵胶囊对人血白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠的影响

目的观察脱氧核苷酸钠注射液(DNA注射液)联合甘草酸二铵胶囊(甘利欣)对人血白蛋白(HSA)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法采用HSA诱导大鼠肝纤维化并随机分为DNA注射液联合甘利欣组、甘利欣组、秋水仙碱组、模型组和对照组5组。观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量、白蛋白和球蛋白比值(A/G),放射免疫分析法测定层连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、fnⅣ型胶原(Ⅳ-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸(HyP)的含量。光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果 DNA注射液联合甘利欣能明显降低HSA诱导的肝纤维化大鼠ALT,AST活性(P<0.05,P<0.01),提高Alb、TP含量及A/G比值(P<0.05,P<0.01),降低血清LN、HA、Ⅳ-C含量(P<0.05,P<0.01)。DNA注射液联合甘利欣能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构显著减少。结论 DNA注射液联合甘利欣方可抑制HSA诱导的大鼠肝纤维化形成和发展,改善肝功能。     

IL-33/ST2比值与红斑狼疮肾脏慢性损伤严重程度的相关性研究

目的:探讨新型内源性警报素白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)/致癌性抑制因子2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)途径与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)肾脏损害及疾病活动度的相关性。方法:ELISA检测50例SLE患者和30例健康对照者(healthy control,HC)血清的可溶性ST2(soluble ST2,s ST2)和IL-33浓度。结果:SLE患者的血清sST2、IL-33浓度及IL-33/sST2比值均显著高于HC。SLE患者的血清s ST2浓度与红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、SLE疾病活动度指数(SLE disease activity index,SLEDAI)、24 h尿蛋白、甘油三酯呈正相关,与补体C3呈负相关,线性回归示SLEDAI及甘油三酯作为主要因素影响sST2水平升高(R~2=0.432)。SLE患者血清IL-33浓度与SLEDAI、ESR、24 h尿蛋白、慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期、甘油三酯呈正相关,与C3、C4、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、白蛋白呈负相关,线性回归示SLEDAI、C3及e GFR作为主要因素影响IL-33水平升高(R~2=0.380)。SLE患者的血清IL-33/s ST2比值与SLEDAI、eGFR呈正相关,与病程、起病年龄、激素用量、CKD分期、血肌酐、C3、C4、白蛋白呈负相关,回归分析提示IL-33/s ST2比值与CKD分期及白蛋白水平相关(R2=0.442),尤以CKD的相关性较强,该比值随CKD分期的加重而降低,当CKD分期为3级以上时IL-33/s ST2比值显著下降。结论:IL-33/ST2参与SLE发病,血清IL-33和s ST2均能一定程度地反映病情,s ST2较IL-33与疾病活动度关联性更强;IL-33和s ST2不能直接反映SLE的肾脏受累,但与间接反映SLE肾损伤的24 h尿蛋白及其它危险因素有关;IL-33/s ST2比值的降低提示SLE肾脏的慢性、中重度损害。     

慢性阻塞性肺疾病患者伴心律失常的临床疗效观察

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者伴心律失常的临床治疗效果,为临床治疗提供依据。方法选取具有慢性阻塞性肺疾病伴心律失常的患者124例,随机分为对照组和治疗组,每组62例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,联合稳心颗粒治疗,进行疗效比较观察。结果治疗组在治疗前后的心律失常数目结果分别是62例和15例;对照组在治疗前后的心律失常数目结果分别是62例和37例。治疗组显效38例(61.29%),有效18例(29.03%),总有效率90.32%;对照组显效29例(46.77%),有效17例(27.42%),总有效率77.78%。两个结果显示治疗组明显优于对照组,经统计学处理差异有显著性(P<0.05)。结论应用稳心颗粒治疗咳慢性阻塞性肺疾病伴心律失常,不仅可以提高治疗疗效,而且明显地降低心律失常的发生率,且稳心颗粒不良反应少,值得临床推广。     

间歇低氧对大鼠颏舌肌运动皮质区经颅磁刺激反应的影响

目的 应用经颅磁刺激技术探讨间歇低氧对颏舌肌运动皮质区的影响.方法 选取Sprague-Dawley雄性大鼠80只按照随机数字表法分为正常对照组(10只)和间歇低氧组(各低氧组10只),应用经颅磁刺激刺激两组大鼠颏舌肌运动皮质区并记录刺激后的反应,测量并比较反应潜伏期和幅度,多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 大鼠大脑皮质前外侧区是颏舌肌运动皮质区最佳经颅磁刺激位点.与对照组(5.20 ±0.64)ms,(1.21±0.53) mV]相比,间歇低氧大鼠颏舌肌运动皮质区的经颅磁刺激反应潜伏期在低氧第1天[( 4.90±0.54) ms]和第14天[(4.64±1.71)ms]显著缩短,差异有统计学意义(F=3.294,P＜0.01);反应幅度在低氧第1天[(2.28±0.57)mV]和第7天[ (1.89 ±0.20)mV]显著增高(F=1.905,P＜0.05).结论 间歇低氧可以引起大鼠颏舌肌运动皮质区的反应性增加.     

锡林浩特市鼠疫疫源地现状的研究

目的掌握锡林浩特市境内鼠疫自然疫源地现状,主要宿主动物种群的变化;了解啮齿动物及蚤类种群变化趋势,为科学防治及监测提供依据。方法自2001年至2010年,对锡林浩特市鼠疫疫源地内的主要宿主、传播媒介、病原体等进行系统监测,并对获得的资料数据进行分析处理。结果锡林浩特市境内共发现啮齿动物12种,其中布氏田鼠占40.92%;长爪沙鼠占40.72%。2005年及2010年判定的鼠疫菌,菌型为鄂尔多斯高原型,2008年判定的鼠疫菌,菌型为锡林郭勒高原型。结论锡林浩特鼠疫自然疫源地已由单宿主布氏田鼠鼠疫自然疫源地,逐渐演变成布氏田鼠与长爪沙鼠并存的双宿主鼠疫自然疫源地。     

局部注射LPS对慢性牙周炎模型大鼠牙髓、修复性牙本质形成的影响

目的通过局部注射脂多糖(LPS)建立慢性牙周炎动物模型,并观察其对模型大鼠牙髓状态及修复性牙本质形成的影响。方法取SD雄性大鼠20只,以左侧上颌磨牙为对照侧,右侧上颌磨牙为实验侧。分别在实验侧第1、2磨牙之间颊腭侧龈沟注射2 mg/mL的LPS各0.1 mL,隔天重复注射,3次/周。模型形成后,处死大鼠;取含上颌第1、2磨牙的上颌骨,测定牙槽骨吸收值,观察牙髓状态及修复性牙本质的形成情况。结果注射LPS 3周后,大鼠右上颌第1、2磨牙牙龈轻微红肿,探诊出血,牙槽骨开始破坏吸收;第5周时牙槽骨吸收超过根长1/3,但未超过根长1/2;病理切片发现牙周袋形成,牙槽骨内可见多处破骨细胞,成牙本质细胞空泡性变,成牙本质细胞减少,排列紊乱,有炎症细胞浸润,修复性牙本质形成。结论局部注射LPS可成功建立大鼠慢性牙周炎模型;LPS能够破坏大鼠牙髓细胞,刺激修复性牙本质形成。     

氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系

目的 探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB(NF-κB)相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系,深入研究氟骨症的发病机制.方法 健康SD大鼠36只,体质量100 ～ 120 9,按体质量随机分为3组,每组12只.对照组饮用自来水(含氟量＜1 mg/L),低氟组和高氟组分别饮用含5、50 mg/L氟化钠的自来水.大鼠饲养8个月,建立慢性氟中毒模型,股动脉放血处死.取大鼠股骨干骺端,光镜观察骨组织形态学改变;采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP 5b)水平;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞并计数;采用Real-time PCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBα和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现.低氟组血清TRACP 5b水平、破骨细胞数[(3.45±1.85)U/L、(6.75±1.29)个/切片]显著高于对照组[(1.26±0.23)U/L、(3.92±1.38)个/切片,P均＜0.05],高氟组[(2.74±1.85) U/L、(3.33±1.07)个/切片]较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα、Bcl-2、Bax mRNA表达水平(4.41±0.44、1.15±0.25、2.02±0.11、1.25±0.22)显著高于对照组(1.46±0.10、0.26±0.07、1.00±0.06、0.74±0.09,P均＜0.05),高氟组(0.69±0.09、0.14±0.03、0.95±0.08、0.62±0.08)较低氟组降低(P均＜0.05).低氟组p50、IκBα蛋白表达水平(152.96±7.87、156.20±9.75)显著高于对照组(125.63±9.85、118.97±6.94,P均＜0.05),高氟组(120.56±9.57、114.50±7.61)较低氟组降低(P均＜ 0.05);低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平(170.61±6.60、160.77±7.66)和Bcl-2/Bax比值(1.07±0.08)较对照组(110.73±5.27、114.64±5.83、0.96±0.04)升高(P均＜0.05),高氟组(81.70±8.00、99.93±3.83、0.81±0.08)较对照组和低氟组降低(P均＜0.05).p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2/Bax比值呈正相关关系(r值分别为0.587、0.676,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起骨组织NF-KB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡,氟骨症的机制可能与NF-κB p50和IKBα表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关.     

二磷酸腺苷诱导血小板聚集率与急性冠状动脉综合征患者支架置入预后的关系

目的探讨以受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后高血小板聚集率(血小板低反应)与缺血性事件发生的关系。方法入选278例急性冠脉综合征(ACS)患者于PCI术后及随访期1个月分别行二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率(ADP-PG)检测,观察院内围术期心肌梗死及术后6个月随访期内主要不良心脏事件(MACE);行ROC曲线分析,以最佳预测值分为血小板正常反应和血小板低反应组,观察组间MACE发生情况。结果 ROC曲线提示术后ADP-PG≥47.5%为血小板低反应组(曲线下面积=0.66,95% CI:0.57～0.75,P<0.01),共有81例(29.1%)患者;院内及6个月随访期共发生MACE39例(14.0%),随访期MACE发生率在血小板正常反应组和低反应组分别为4.6%(9/197)和11.1%(9/81),OR=2.61,P=0.04,低反应组更容易出现MACE。围术期心肌梗死在两组间分别为6.6%(13/197)和14.8%(12/81),OR=2.46,P=0.03,血栓性事件在两组间差异有统计学意义(P=0.03)。结论术后血小板低反应与PCI术后缺血性事件高发生率相关,监测ADP-PG对发现PCI术后高危人群有帮助。     

脂筏的功能及其与某些疾病的关系研究进展

自从1972年有学者提出流动镶嵌模型以来,人们对生物膜的研究不断深入,在1975年Wallach提出了晶格镶嵌模型,认为蛋白质和界面脂可形成有序的晶格,其中非界面脂呈点状分布在膜上。1977年Jain等在之前研究的基础上提出了板块模型,认为在流动的脂双分子层中,存在着结构大小性质不同、彼此独立运动的有序的"板块"结构,而"板块"间被无序的脂质区所分割。板块模型的思想也为之